Nature：燃脂不积极，神经细胞有问题？瘦素发现者团队《自然》最新发文

减重是古代人越来越关注的一个话题。目前为止，最理论上的减重方式某种程度就是动手术抽脂“管住嘴、迈开手臂”了。虽时说靠减重和民族运动来减重在普通人看来是个常识，但有意思的是，在研究者们看来，为什么这么做能有利于燃脂，背后的因果关系还一直是个谜，也就为技术开发理论上的减重临床致使困难。

不过，近来发表在《自然》的一篇论文中都，来自理查森该大学（The Rockefeller University）的研究工作团队并用肠道模型，找到了燃脂的奥秘。该研究工作指出，真正引爆肝细胞填充胆固醇的，是嵌入在胆固醇组织中都的一类神经细胞。如果依赖于合适的诱导，这些压迫胆固醇的神经细胞就会集体萎缩；比如说，如果接收到正确的路径，这些神经细胞将展现出惊人的生长意志力，有利于高效燃脂。

研究工作的机构的新闻暗示，“这一找到如果后续在人类中都得到推测，将倡议厌食症以及厌食症方面疾病的研究工作，并可能针对胆固醇中都的神经细胞技术开发出重新临床。”

领衔这项研究工作的是享有盛誉遗录学家、瘦素蛋白质找到者Jeffrey Friedman客座教授。瘦素，顾名思义与“瘦”有关，是一种平衡能量抵消和身高的重要分子。1994年，Friedman客座教授的研究工作团队首次找到了这种激素，它主要由白色胆固醇组织中都的胆固醇细胞表皮，就会向脑干简报机体胆固醇含量，使神经细胞系统抑制荷尔蒙，并减寡利用效率。

这支研究工作人小组通过实验找到，如果肠道无法自己显现出瘦素，比如字节瘦素的Ob蛋白质发生原因，那它们将就会变得“好进食懒动”，身高可持续发展到正常人肠道的3倍以上。更据闻，都时说大叔子内置“保温垫”不怕冷，但Ob蛋白质原因型肠道却比正常人肠道还怕冷。而这真的因为瘦素的有缺陷，它们不用正常人地通过着火胆固醇来显现出氧气。

此时，只要来一针瘦素，肠道们就开始进食得寡、动得多，也更茎叶。不过，真正神秘的变化要等到长时间注射瘦素两周在此之后，肠道肝细胞填充的白色胆固醇开始正常人裂解，另一种胆固醇组织——褐色胆固醇也稳定下来燃脂产热的功能，昆虫开始变瘦。

注入瘦素可以很快让昆虫变得寡进食多动，但其燃脂减重缺点却不是立竿见影？这种“滞后”常常让刚开始减重的人感到灰心，但研究者好奇背后的原因。他们猜测，相比极快的反应可能与脑干以外的神经细胞变化有关。

于是，研究工作人小组并用一种新技术开发的神经细胞元成像技术仔细观察胆固醇内的神经细胞，并它们与脑干方面区域内的连接关系。这让他们找到，瘦素的注入能够极大地有利于胆固醇组织中都副交感神经细胞的生长发育。

在瘦素不足（ob/ob）的肠道肝细胞，压迫胆固醇的神经细胞发生萎缩；注射瘦素两周后，两类胆固醇组织中都的副交感神经细胞重新生长。

究其原因，原来瘦素将胆固醇含量信息录递给脑干的中枢神经区域内，而中枢神经的神经细胞交叉路口就会显现出促生长的路径分子BDNF，通过脊髓录回到压迫胆固醇的神经细胞元。有了这套反馈机制，瘦素就好像胆固醇的信使，可以并不知道脑干到底需要多寡神经细胞来处理过程掉多余的胆固醇。

“一般来说我们知道，神经细胞系统的结构在昆虫幼年的生长发育步骤中都就会除此以外改变，但我们没有察觉到，未满昆虫身上就会找到如此剧烈的神经细胞可塑性。”Friedman客座教授阐释。

胆固醇组织表皮瘦素，通过中枢神经和生长路径不良影响压迫胆固醇的神经细胞，形成了一套反馈机制。

这一找到让研究者们对技术开发减重临床有了重新认识。过往人们注意到一个奇怪的自然现象：既然瘦素分子主要由胆固醇细胞显现出，那厌食症人士拥有饱满的胆固醇细胞，理应显现出更多的瘦素，为什么还是就会厌食症？而且，一些早期临床试验推断，给厌食症症病人额外缺寡瘦素后，有些一些人消失对瘦素的“抵挡”。看似，脑干对这种长时间显现出的过多路径打消了处理过程，仿佛在时说：“进食吧，你随便大叔！

现今，我们某种程度可以考虑并用重新途径绕过脑干对瘦素的抵挡功用了。“我们在这项研究工作中都仔细观察到，瘦素抵挡的厌食症肠道与缺乏瘦素的昆虫多种不同，胆固醇的神经细胞压迫变寡了。”Friedman客座教授时说，“因此我们推测，假如能并不需要激活压迫胆固醇的神经细胞，让它们稳定下来燃脂的意志力，调动填充的胆固醇，将不失为放射治疗厌食症的一种新途径。”

原始说是：

Putianqi Wang 1， Ken H Loh 2， Michelle Wu 1， et al.A leptin-BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue.Nature. 2020 Jul 22. doi： 10.1038/s41586-020-2527-y.