Cell Death & Disease：LINC00675能够促使去势抵抗性癌的进展

甲状腺激素切断疗程（ADT）引发的肿瘤（PCa）阉割耐药性（CRPC）发展并不需要严重的影响PCa患者的生活质量和存活。越来越多的证据表明长非编码RNAs（lncRNAs）在肿瘤症起始和的发展当中具有重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa的发展和疗程耐药性激发方面的遗传机制仍旧不清楚。

最近，有研究成果工作人员发现一个长非编码RNA LINC00675在甲状腺激素不引人注目PCa细胞系和CRPC患者当中上调，进而有助于体外和肾脏试验当中PCa的的发展。LINC00675的敲除并不需要相对来说的依赖性的形成并逼近PCa细胞对恩杂鲁胺的耐药性。从机制上讲，LINC00675并不需要反之亦然调控甲状腺激素酶（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并反之亦然相辅相成到AR来切断其泛素化过程。同时，LINC00675并不需要与GATA2的mRNA相辅相成并稳定其表达水平，GATA2在AR瞬时间接地当中起着合计激活因子的发挥作用。相对来说的是，研究成果工作人员通过使用恩杂鲁胺和类似物LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下异种种植模型发现，类似物LINC00675并不需要对甲状腺激素切断不引人注目模型激发益处。

LINC00675并不需要有助于肿瘤（PCa）发展

LINC00675并不需要有助于阉割耐药性

最后，研究成果工作人员指出，他们的发现阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR瞬时间接地是CRPC患者潜在的疗程靶点。

原始典故：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Max Disease. August 2020